بررسی میزان بیان hif1α در پدیده تحمل به ایسکمی القاء شده به واسطه هیپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش صحرایی

زمینه و هدف: اخیراً نشان داده شده هیپراکسی نورموباریک اثر درمانی قابل ملاحظه ای در درمان ایسکمی حاد دارد که اصطلاحاً پیش شرطی سازی نامیده می شود. به هر حال به خوبی مشخص نیست این پیش شرطی در محیط زنده چگونه عمل می کند. در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی نورموباریک متناوب بر بیان hif1α در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش ها: مطالعه از نوع تجربی بوده و حیوانات شامل4 گروه، هر گروه شامل 6 موش صحرایی بودند. غلظت اکسیژن استنشاقی اعمال شده در گروه های هیپراکسی 95 درصد روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی و در گروه کنترل با همان شرایط با غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) بود. 24 ساعت بعد موش های صحرایی گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان کاروتید راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جریان خون مجدد، اسکور نقایص نورولوژیک مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها:نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که در گروه سکته نسبت به نورموکسی میزان پروتئین hif1α افزایش می یافت؛ در حالی که در گروه هیپراکسی نسبت به نورموکسی میزان این پروتئین تفاوت معناداری نداشت. در گروه هیپراکسی سکته افزایش معناداری در میزان hif1α مشاهده شد. همچنین هیپراکسی امتیاز نقایص نورولوژی را از 83/8 درصد به 46/3 درصد کاهش داد. نتیجه گیری: هیپراکسی به واسطه هیدروکسیلاسیون hif1α موجب ناپایداری آن می شود. در گروه سکته با نرسیدن اکسیژن به سلول ها، ازهیدروکسیله شدن و تخریب hif1α جلوگیری می گردد. در گروه هیپراکسی سکته، سیتوکین های التهابی با همکاری گونه های آزاد اکسیژن باعت القای افزایش بیان hif1α می شوند.